Arteriosklerose im Alter: Das schleichende Phantom in unseren Schlagadern
Kalk in den Adern. Das klingt nach einem verstopften Rohr unter dem Küchenwaschbecken, das man nach vierzig Jahren eben mal mit der Spirale durchfräsen muss. Aber der menschliche Körper ist nun mal kein Sanitärsystem. Was wir landläufig als Gefäßverkalkung bezeichnen, ist in Wahrheit eine hochkomplexe, chronische Entzündungsreaktion der inneren Gefäßwand, der sogenannten Intima. Da lagern sich Fette ein. Weiße Blutkörperchen wandern an. Es bildet sich ein zäher Brei aus Lipiden, Bindegewebe und eben Kalk – die berüchtigten Plaques. Und das passiert schleichend, oft über Jahrzehnte hinweg, völlig ohne Schmerzen.
Der biologische Unterschied zwischen Alterung und Gefäßkrankheit
Hier wird es knifflig. Medizinisch müssen wir eine scharfe Trennlinie ziehen: Auf der einen Seite steht die natürliche Arteriensteifigkeit – die sogenannte Elastose –, bei der die Dehnbarkeit der Gefäßwände schlicht durch den Abbau von Elastinfasern nachlässt. Das ist alterstypisch. Auf der anderen Seite wuchert die echte Arteriosklerose im Alter, ein pathologischer Prozess, der aktiv durch Stoffwechselstörungen getrieben wird. Ich halte die weitverbreitete Ausrede, dass "im Alter eben alles verkalkt", für eine gefährliche Verharmlosung, die Millionen von Menschen davon abhält, rechtzeitig vorzubeugen.
Wie Gefäßverkalkung entsteht: Ein biologischer Krimi in den Arterienwänden
Stellen Sie sich die Endothelschicht – die feine Auskleidung unserer Blutgefäße – wie eine Teflonbeschichtung vor. Solange sie intakt ist, gleitet alles ab. Doch Mikroverletzungen, ausgelöst durch jahrelangen Bluthochdruck oder Zigarettenrauch, schlagen Kerben in dieses Teflon. Genau an diesen Schadstellen nistet sich oxidiertes LDL-Cholesterin ein. Und jetzt schlägt das Immunsystem Alarm.
Makrophagen, Schaumzellen und die fatalen Kalkablagerungen
Fresszellen rücken an, um den Fetthaufen zu beseitigen. Sie fressen sich jedoch derart voll, dass sie zu bläschenartigen Schaumzellen mutieren, schließlich abstürzen und abgestorbenes Gewebe hinterlassen. Der Körper versucht verzweifelt, diese Baustelle abzukapseln. Er baut eine Bindegewebskappe darüber und lagert Calcium-Salze ein. Bumm. Die Plaque steht. Wenn diese Schutzhülle reißt – Mediziner sprechen von einer Ruptur –, bildet sich sekundenschnell ein Blutgerinnsel. Das ist der Moment, in dem aus einer jahrelangen stummen Ablagerung plötzlich ein akuter Herzinfarkt oder ein ischämischer Schlaganfall wird.
Das Rätsel der 100-Jährigen: Warum manche Gefäße jung bleiben
Aber warum passiert das dem einen bereits mit 45, während eine 92-jährige Japanerin auf Okinawa elastische Arterien wie eine Dreißigjährige aufweist? Genetische Lottochancen spielen natürlich eine Rolle. Doch die Kardiologie schaut heute vor allem auf sogenannte Langlebigkeits-Kohorten. Studien an Hundertjährigen zeigen immer wieder, dass diese Menschen extrem niedrige Werte beim Entzündungsmarker hs-CRP und ein exzellentes Verhältnis von ApoB zu ApoA1 aufweisen. Ihre Endothelzellen reparieren Schäden einfach schneller, als die Ablagerungen anwachsen können. Es ist also keineswegs ein Naturgesetz, dass die Adern dichtmachen.
Die messbaren Zahlen der Arteriosklerose: Was Daten über unsere Adern verraten
Wer wissen will, wie es um seine Gefäße steht, muss auf Daten schauen. Die berühmte Framingham-Herz-Studie, die seit 1948 Generationen von Patienten begleitet, zeigte eindrucksvoll, wie drastisch das Risiko skaliert. Doch erst modernste Bildgebung bringt die unbarmherzige Wahrheit ans Licht. Über den sogenannten Agatston-Score, der mittels Niedrigdosis-Computertomographie der Herzkranzgefäße ermittelt wird, lässt sich die Kalklast exakt quantifizieren.
Vergleich von Agatston-Score-Werten und Gefäßrisiko
Ein Wert von 0 bedeutet: Keine nachweisbaren Kalziumablagerungen in den Koronararterien. Ein Traumwert, der selbst bei über 70-Jährigen in etwa 15 bis 20 Prozent der Fälle tatsächlich gemessen wird! Liegt der Wert hingegen über 400, besteht eine massive Kalklast mit extrem hohem Infarktrisiko innerhalb der nächsten fünf Jahre. Dazwischen liegt die Grauzone. Und da müssen wir ehrlich sein: Experten streiten sich bis heute darüber, ob ein mittlerer Score von 50 bei einem 75-Jährigen nun eine "normale Alterserscheinung" ist oder bereits den Beginn einer behandlungsbedürftigen Erkrankung darstellt. Ich persönlich tendiere zu Letzterem – denn Gewebe verändert sich nicht ohne Grund.
Verkalkte Halsschlagader oder gesunde Oberschenkelarterie? Gefäßtypen im Vergleich
Man darf Arterien nicht über einen Kamm scheren. Es gibt gewaltige anatomische Unterschiede. Die Aorta und die Halsschlagadern (Arteria carotis) gehören zum elastischen Gefäßtyp – sie müssen den gewaltigen Druckstoß des Herzens abfedern und sind daher besonders anfällig für Scherkräfte und Risse. Die Arterien in den Beinen hingegen sind muskuläre Gefäße. Verkalken diese, sprechen wir von der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit, der berüchtigten Schaufensterkrankheit.
Unterschiede der Befallsmuster im Gefäßsystem
Ein Phänomen verblüfft Kardiologen immer wieder: Die ungleichmäßige Verteilung der Plaques. Ein Mensch kann schwerst verkalkte Herzkranzgefäße aufweisen, während seine Nierenarterien völlig glatt und durchgängig sind. Das liegt an lokal veränderten Strömungsverhältnissen – da, wo sich Adern verzweigen, entstehen Verwirbelungen im Blutstrom, die das Endothel besonders belasten. Das erklärt auch, warum die Aufzweigung der Halsschlagader, die Carotis-Bifurkation, einer der allerersten Orte ist, an denen der Ultraschallkopf bei der Vorsorge fündig wird.